Pesquisadores do Instituto Kolinska, na Suécia, descobriram um novo sinal que pode indicar a doença de Alzheimer, e que pode ser percebido precocemente.
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As descobertas, publicadas na revista Molecular Psychiatry, mostram que as evidências podem ser percebidas no hipocampo, parte do cérebro responsável pelas memórias de curto prazo, afetadas pelo problema.
De acordo com o estudo, o aumento do metabolismo das mitocôndrias, células presentes no hipocampo, é um sinal precoce da doença.
Para atestar isso, os pesquisadores utilizaram ratos que desenvolveram Alzheimer de forma semelhante aos humanos, analisando o hipocampo dos animais.
Os pesquisadores fizeram o sequenciamento de RNA no cérebro dos ratos, para identificar quais os genes ativos em diferentes estágios da doença. A partir disso, eles constataram o aumento do metabolismo das mitocôndrias do hipocampo.
O aumento do metabolismo no cérebro de ratos jovens foi seguido por alterações na comunicação entre os neurônios (sinapses), ocasionadas por perturbações no sistema de reciclagem celular.
Após determinado período, o metabolismo no cérebro com Alzheimer costuma diminuir, contribuindo para a degradação das sinapses. O mesmo pôde ser observado no cérebro de ratos mais velhos que já tinham a doença.
“A doença começa a desenvolver-se 20 anos antes do início dos sintomas, por isso é importante detectá-la precocemente — especialmente tendo em conta os medicamentos retardadores que começam a chegar. As alterações metabólicas podem ser um fator de diagnóstico nisso”, afirma um dos autores do estudo, Per Nilsson.
Também autora do estudo, Maria Ankarcrona alega que “as mudanças no metabolismo podem ser observadas antes que qualquer uma das placas insolúveis características se acumule no cérebro. Os diferentes balanços energéticos coincidem com o que vimos nas imagens do cérebro com Alzheimer, mas agora detectamos estas alterações numa fase anterior”.
“Essas descobertas destacam a importância de manter as mitocôndrias funcionais e o metabolismo normal das proteínas. No futuro, poderemos fazer testes em ratos para ver se novas moléculas que estabilizam a função mitocondrial e de reciclagem celular podem retardar a doença”, finaliza Nilsson.